Home › Сердечно-сосудистые средства › Антиаритмические препараты › группа I › Мембраностабилизаторы IA класса

Мембраностабилизаторы IA класса

Антиаритмические средства IA класса

Антиаритмические лекарственные средства этого класса (морацизин, прокаинамид, хинидин и др.) эффективно блокируют быстрые трансмембранные №⁺-каналы и, следовательно, тормозят максимальную скорость диастолической деполяризации (фазы 0 потенциала действия), смещают пороговый потенциал мембраны к более положительному уровню, умеренно увеличивают эффективный рефрактерный период, поэтому кардиомиоциты становятся менее возбудимыми. Основные электрофизиологические свойства антиаритмиков IA класса приведены в таблице. Помимо этого антиаритмики IA класса блокируют потенциалзависимые К⁺-каналы и удлиняют эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов в основном за счет удлинения фазы 3 реполяризации, а также задерживают восстановление активности быстрых трансмембранных Na⁺-каналов, что влечет за собой удлинение потенциала действия.

Препараты этой группы подавляют аномальный автоматизм, замедляют скорость распространения импульсов по сердечной мышце, в том числе по системе волокон Гиса- Пуркинье.

Таблица. Характеристика антиаритмических лекарственных средств IA класса

Электрофизиологические свойства клеток миокарда	Воздействие препаратов
Автоматизм	Подавляют
Скорость проведения импульса	Замедляют
Рефрактерный период	Увеличивают
Триггерная активность	Подавляют, однако могут инициировать развитие ранней следовой деполяризации
Интервал QT	Удлиняют
Комплекс QRS	Уширяют

Кроме того, подавляющее большинство антиаритмиков IA класса вызывает дозозависимое угнетение сократительной функции сердечной мышцы, т.е. оказывает отрицательное инотропное действие на миокард, поэтому у пациентов со сниженной сократительной способностью сердца их следует применять с особой осторожностью. Исключение составляет препарат морацизин (этмозин), который в терапевтических дозах на сократимость миокарда практически не влияет.

Лекарственные средства этой группы также обладают достаточно выраженной М-холиноблокирующей активностью, поэтому у пациентов, страдающих аденомой простаты, они могут вызвать задержку мочи, а у пациентов, страдающих глаукомой, - повышать внутриглазное давление.

На ЭКГ в случае применения антиаритмиков IA класса отмечается удлинение интервала QT и расширение комплекса QRS.

В клинической практике антиаритмики IA класса применяют для лечения как наджелудочковых, так и желудочковых тахикардии и тахиаритмий, в основе которых лежит и аномальный автоматизм, и механизм reentry. Препараты также эффективны при нарушениях ритма сердца, обусловленных аномальной триггерной активностью.

Необходимо отметить, что все антиаритмики IA класса в той или иной мере обладают проаритмическим действием, т.е. способностью в случае назначения неадекватных доз препаратов не купировать, а инициировать (вызывать) нарушения сердечного ритма.

Классическим представителем антиаритмических лекарственных средств IA класса является хинидин. Впервые для лечения нарушений сердечного ритма его применил французский врач Ж. Б. де Сенак (Jean Baptiste de Senac) в 1749 г. Однако в широкую клиническую практику хинидин был внедрен лишь в 1914 г. благодаря исследованиям голландского врача К. Ф. Венкебаха (К. F.Wenckebach).

Хинидин помимо способности блокировать быстрые трансмембранные Na⁺-каналы и М-холиноблокирующего действия оказывает a-адреноблокирующее влияние, которое особенно выражено в отношении периферических сосудов. Антиаритмическая активность хинидина достаточно высока, но он является токсичным препаратом (при его применении очень часто возникают диспептические расстройства, нарушения зрения, слуха, головные боли, гипотония, тромбоцитопеническая пурпура и т.д.), поэтому в настоящее время препарат применяют относительно редко. Помимо этого хинидину присуще проаритмическое действие.

Прокаинамид (син.: новокаинамид) по механизму антиаритмического действия близок к хинидину, но в отличие от него обладает не a-адрено-, а ганглиоблокирующей активностью, поэтому при быстром внутривенном введении может вызывать выраженную гипотонию. Препарат эффективен как при наджелудочковых, так и желудочковых нарушениях ритма, в том числе и для купирования злокачественных аритмий (нарушений ритма сердца, угрожающих жизни больного, например, частой желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии) у пациентов с острым инфарктом миокарда.

Морацизин (син.: этмозин) - высокоэффективный отечественный антиаритмический препарат, который в отличие от хинидина и прокаинамида не оказывает существенного влияния на сократимость сердечной мышцы.

Механизм действия этмозина достаточно сложен и в той или иной мере включает в себя электрофизиологические свойства антиаритмиков IA, IB и IС классов, поэтому некоторые авторы предлагают относить препарат к новому ID классу антиаритмиков.

Этмозин незначительно влияет на эффективный рефрактерный период желудочков, угнетает аномальный автоматизм, уменьшает максимальную скорость деполяризации миокарда предсердий и желудочков, волокон Пуркинье, подавляет задержанную деполяризацию. Кроме того, препарат обладает умеренным коронаролитическим, спазмолитическим и М₂-холинолитическим действием.

Применяют препарат для купирования и профилактики как суправентрикулярных, так и желудочковых тахикардии и тахиаритмий, в том числе при реципрокной тахикардии при синдроме WPW (синдроме Вольфа -Паркинсона -Уайта).

Антиаритмические препараты. Мембраностабилизаторы IA класса для лечения артериальной гипертензии, тахикардии, стенокардии, синус-аритмии